Akutní selhání ledvin „z nejasné příčiny“

Popisujeme případ akutního selhání ledvin u mladé ženy v důsledku otravy pavučincem plyšovým, v našich podmínkách vzácněji se vyskytujícím, kdy k identifikaci příčiny vedly až dodatečně získané anamnestické údaje, které pacientka v úvodu nepokládala za relevantní.

V srpnu 2010 byla na naši kliniku přeložena z urologického oddělení spádové nemocnice 24letá pacientka pro pokročilé oligoanurické akutní selhání ledvin. Potíže pacientky začaly týden před přijetím na naši kliniku za pobytu v přírodě ve Švédsku, kdy pozorovala zhoršení atopického ekzému na rukou, což přičítala místní vodě, poté se však objevily výrazné bolesti v bederní krajině a několikrát zvracela. Dietní chyby si přitom přes opakovaný dotaz nebyla vědoma. Pro uvedené potíže byla ambulantně vyšetřena na pohotovosti ve Švédsku, byla popsána poklepová citlivost bederní krajiny vpravo a vysloveno klinické podezření na nefrolitiázu. Bylo provedeno nativní CT ledvin s normálním nálezem, koncentrace kreatininu v té době byla již 165 μmol/l. Pacientce byla předepsána antibiotika (ciprofloxacin tbl. 2× 500 mg) a doporučeno došetření v České republice. V následujících dnech přetrvává nevolnost, časté zvracení (až 10krát denně), kdykoli se napije, přetrvávají bolesti v bederní krajině. Ihned po návratu domů do ČR, tři dny po vyšetření, je přijata na urologické oddělení spádové nemocnice s podezřením na akutní pyelonefritis vpravo. Bylo zjištěno pokročilé selhání ledvin, sonograficky byla vyloučena obstrukce vývodných cest močových a byla empiricky provedena změna ATB za ceftazidim. Přes vydatnou hydrataci trvá oligurie, progreduje azotémie (urea 27,3 … 30,7 mmol/l, kreatinin 751 … 976 μmol/l) a pacientka je po jednodenní hospitalizaci přeložena ze spádového oddělení k přijetí na naše pracoviště.

Anamnéza ohledně interních onemocnění, včetně onemocnění ledvin či zánětů močových cest, je negativní. Při přijetí je pacientka lucidní, orientovaná, kardiopulmonálně kompenzovaná (TK 125/70 mm Hg, P 62/min), afebrilní, normostenické konstituce, bez ikteru a cyanózy či klidové dušnosti. Kůže má snížený turgor, v obličeji a na rukou jsou pozorovatelné exematózní projevy. Při vyšetření je dále oboustranně pozitivní tapotement, ostatní fyzikální nález je zcela v mezích normy.

Z biochemických vstupních nálezů uvádíme pouze patologické hodnoty: FW 23/50, natrium 127 mmol/l, fosfor 2,78 mmol/l, vápník 1,96 mmol/l, urea 31,7 mmol/l, kreatinin 1 051,0 μmol/l, CRP 73,3 mg/l, GF dle MDRD 0,07 ml/s, pH 7,28; pCO₂ 3,80 kPa, pO₂ 8,78 kPa, standardní bikarbonát 15,1 mmol/l, aktuální bikarbonát 13,1 mmol/l, base excess ‑12,1 mmo/l. Moč + sedimentace: bílkovina 3, krev ±, erytrocyty 19,00; leukocyty 5,00; epitelie 1, proteinurie 0,40 g/24 h. Mikrobiologické vyšetření moči bylo negativní. Výsledky imunologického vyšetření nepotvrdily původní pracovní hypotézu o autoimunitním postižení ledvin typu rychle progredující glomerulonefritidy či systémového onemocnění. Současně byl proveden panel sérologických vyšetření (ASLO, EBV, CMV, hepatitida B, C, adenoviry, rotaviry, hantaviry, listerie) s negativním výsledkem, vyšetření CMV PCR bylo rovněž negativní.

Při sonografickém vyšetření ledvin byly obě ledviny na horní hranici normální velkosti, parenchym byl v důsledku výrazného edému hyperechogenní, šíře 21 mm. Byla provedena biopsie levé ledviny s nálezem akutní tubulární nekrózy (ATN). V okolí postižených tubulů byl přítomen edém a smíšený zánětlivý infiltrát s převahou lymfocytů. Maximum změn bylo pozorováno v oblasti Henleových kliček a dolních nefronů. Fokálně byly vyjádřeny incipientní známky regenerace. Glomeruly byly zachovány, s mírným kolapsem kapilárních kliček, bez proliferace či nekróz. Srpky nebyly zjištěny a imunofluoerescenční vyšetření bylo negativní. V zachycených arteriolách byla přítomna výrazná vakuolizace myocytů.

Léčba byla zahájena první den hospitalizace akutní hemodialýzou (provedena celkem 4krát během prvního týdne hospitalizace) spolu s kontinuální aplikací furosemidu (10–20 mg/h), pokračovala ATB terapie (ceftazidim 1 g/den) a byl podán puls methylprednisolonu. Od třetího dne byl dále podáván N‑acetylcystein a pacientka byla současně profylakticky zajištěna omeprazolem a nízkomolekulárním heparinem. Postupně došlo k obnově diurézy (400 ml … 3 950 ml/24 h) a poklesu azotémie bez potřeby další hemodialýzy.

Po opakovaném rozboru průběhu onemocnění a dosavadních nálezů byla významně doplněna anamnéza, když pacientka přiznala požití hub (nasbíraných v lese) dva dny před začátkem prvních příznaků. Pacientka současně pozitivně identifikovala předloženou obrazovou dokumentaci pavučince plyšového a tato skutečnost vedla k zásadní změně pohledu na etiologii akutního selhání ledvin.

Po propuštění byla pacientka předána do péče nefrologické ambulance naší kliniky. Pro rozvoj sekundární hypertenze byla léčba doplněna o antihypertenziva. V průběhu ambulantních kontrol je sledována postupně další úprava funkce ledvin. Při prozatím poslední kontrole (šest měsíců od intoxikace) je pacientka v chronické renální insuficienci CKD III, s aktuálními hodnotami GF (MDRD) 0,78 ml/s, urea 6,1 mmol/l, kreatinin 122 μmol/l. Nález v moči a v močovém sedimentu je v mezích fyziologické normy.