Trombóza renálních stentgraftů jako příčina akutního selhání ledvin

Kazuistika

Pětašedesátiletý muž byl vyšetřován na urgentním příjmu pro neobvyklé, náhle vzniklé bolesti břicha převážně v oblasti podžebří a bederní krajiny vpravo. Z důležitých anamnestických dat: léčil se doposud s arteriální hypertenzí, hyperlipidemií (prozatím nedosaženo cílové hodnoty cholesterolu v lipoproteinech o nízké hustotě [LDL cholesterolu], pozitivní rodinná anamnéza – dědeček zemřel na infarkt myokardu ve 41 letech) a diabetes mellitus 2. typu na perorálních antidiabetikách, dále byl zajištěn duální antiagregační terapií (kyselina acetylsalicylová [ASA], klopidogrel), neboť před pěti lety prodělal parciální resekci abdominálního aneurysmatu aorty s náhradou aorto‑aortální protézou, následně pro rozvoj paraanastomotické výdutě zavedeny aortobiilické stenty endovaskulárně do obou renálních tepen a do arteria mesenterica. K vyloučení náhlé příhody břišní byl v rámci nemocniční triáže směrován na chirurgickou ambulanci. Laboratorní vyšetření odhalilo známky akutního renálního poškození (urea 9 mmol/l, kreatinin 150 µmol/l), mírnou elevaci hodnot obstrukčních enzymů (gama‑glutamyltransferáza [GGT] 2,5 µkat/l), elevaci zánětlivých parametrů (C‑reaktivní protein 26 mg/l) a aktivní močový sediment (mikroskopickou hematurii a leukocyturii – erytrocyty 14, leukocyty 170). Z doplněných zobrazovacích metod nebyly prokázány známky náhlé příhody břišní na rentgenu (obr. 1), sonografie vyloučila obstrukci vývodných cest močových, doložila normální nález na játrech, slezině i pankreatu.

OBR. 1 RTG břicha. Bez známek náhlé příhody břišní, flebolity v malé pánvi. Zobrazen stentgraft aortobiilický a renálních tepen.

Dle elektrokardiografie a kardiospecifických enzymů byl vyloučen akutní koronární syndrom. Nemocný byl zaléčen spasmolytiky a propuštěn domů se zajištěním kontroly na ambulanci následující den. Za necelých 24 hodin laboratorní nález vykazoval rapidní progresi akutního renálního poškození s nárůstem kreatinemie ze 150 na 430 µmol/l s rozvojem an­urie a zhoršením klinických potíží, bolesti se nyní začaly propagovat i do zad. Stav byl hodnocen jako suspektní počínající akutní pyelonefritida vpravo. V rámci diferenciální diagnostiky byla zopakována sonografie ledvin včetně dopplerovského měření s překvapivým záchytem snížené perfuze – tedy se známkami bilaterální akutní renální ischemie (obr. 2).

OBR. 2 Ultrazvuk ledvin včetně dopplerovského měření se zobrazením velmi chudého prokrvení v periferii včetně obstrukčního toku v segmentální tepně.

Angiografie potvrdila uzávěr renálních stentgraftů větvené aortální náhrady. Stav byl urgentně řešen aspirační trombektomií bilaterálně, v levé renální tepně se zavedením stentu pro patrný nástěnný defekt (obr. 3).

Vzhledem k trvající anurii, dalšímu vzestupu hodnot kreatininu a rozvoji hyperkalemie byl pacient přechodně intermitentně dialyzován s následným rozvojem diurézy. Dialyzační podpůrná terapie byla ukončena po měsíci při parciální reparaci renální funkce. Vyšetření trombofilií neprokázalo hereditární trombofilní stav (negativní leidenská mutace i protrombin, zjištěna pouze zvýšená hodnota faktoru VIII a fibrinogenu, aktivovaný protein C negativní). Za vznikem arteriální trombózy stentgraftů stála neúčinnost antiagregační terapie při rezistenci. Adekvátní odpověď na léčbu v inhibici agregace indukované kyselinou arachidonovou byla stanovena pod 25 % a při léčbě thienopyridiny v inhibici agregace indukované adenosindifosfátem (ADP) s prostaglandinem E1 (PGE1) pod 45 %. Po rozpoznání diagnózy byl pacient pooperačně zajištěn triple terapií (klopidogrel, ASA, nízkomolekulární heparin), otázkou zůstávalo, jak takového pacienta léčit dále. Zvažovala se možnost zvýšení dávky ASA (pro překonání rezistence) nebo její nahrazení či kombinace s jiným antiagregačním lékem. Nicméně podle recentních doporučení prospěšnost aditivní antiagregační terapie u těchto pacientů nebyla prokázána.¹ Postupovali jsme tedy jako u nemocných v rámci sekundární prevence s ischemickou chorobou srdeční či onemocněním periferních tepen ve studii COMPASS, která prokázala účinnost užití monoagregancia a antikoagulancia.² V tomto raritním případě jsme podali klopidogrel (75 mg/den) a antikoagulaci dle glomerulární filtrace, zprvu nízkomolekulární heparin subkutánně dvakrát denně s následným převodem na rivaroxaban 2,5 mg dvakrát denně po reparaci renálních funkcí. V dalším období se stav komplikoval ortostatickým kolapsem s hypotenzí při posílené terapii akcelerované hypertenze s následnou retrombózou renální arterie vlevo. Opět bylo přistoupeno k trombektomii stentgraftu a přechodné intermitentní náhradě funkce ledvin dialýzou. Renální funkce jsou nyní stacionární na úrovni koncentrace kreatininu 213 µmol/l. Od poslední rehospitalizace zůstává pacient bez dalších komplikací nebo recidivy uzávěru na zavedené terapii a důsledné kontrole hypertenze. Nadále pravidelně dochází na kontroly v nefrologické ambulanci.