Dialyzační neurotrauma – téma významné pro akutní i chronické stavy

Riziko cirkulačního stresu a multiorgánového poškození dialyzačními procedurami má své důležité implikace nejen u chronických dialyzačních procedur, ale i v akutní medicíně. Nedávné důkazy nesvědčí pro přínos časné, či dokonce preemptivní indikace k náhradě funkce ledvin (renal replacement therapy, RRT) u kriticky nemocných s akutním poškozením ledvin. Naopak, pokud nejsou přítomny urgentní důvody k zahájení RRT (např. konzervativně neřešitelná život ohrožující hyperkalemie, plicní otok), je uvážlivá strategie „wait and watch“ upřednostněna. Zatím lze jen spekulovat, do jaké míry nežádoucí důsledky napojení na mimotělní oběh negují či neutralizují předpokládaný prospěch z časné korekce metabolických a uremických důsledků akutního poškození ledvin a kritického stavu obecně. I když srovnání intermitentních metod s kontinuálními nemá z pohledu medicíny založené na důkazech jasného vítěze, existují signály o vyšším riziku pomalejší obnovy renálních funkcí, či dokonce trvalé závislosti na dialýze u nemocných, kteří byli v úvodu kritického stavu léčeni intermitentními metodami. V této souvislosti se stále intenzivněji začíná hovořit o analogii s ventilátorem indukovaným poškozením plic, kdy tzv. dialytrauma může podobnými mechanismy poškozovat již poškozené či reparující se ledviny (tzv. renální barotrauma v důsledku intraprocedurální hypotenze, renální volutrauma způsobené procedurální hypovolemií, spekuluje se i o tzv. azotraumatu). Jasná preference kontinuálních metod je u pacientů s rizikem nebo přítomností nitrolební hypertenze (např. u poranění mozku, akutního selhání jater), kdy intermitentní metody prokazatelně nitrolební hypertenzi zhoršují. Komentovaná práce je v tomto ohledu dalším přesvědčivým důkazem o neurologickém riziku intermitentní dialýzy, zejména u pacientů s vulnerabilním mozkovým prostředím. Do jaké míry se mohou cyklické, intermitentní změny mozkové perfuze, metabolismu a osmotických shiftů promítnout i do zásadní problematiky deliria kriticky nemocných, nevíme, ve světle nových poznatků je to zcela jistě legitimní hypotéza zasluhující prioritní pozornost dalšího výzkumu.

U chronicky dialyzovaných pacientů jsou poškozené kognitivní funkce a vysoké riziko cévních mozkových příhod rovněž mimořádným klinickým problémem, který velmi negativně ovlivňuje kvalitu života dialyzovaných nemocných. Strukturální změny mozku zahrnující tiché infarkty, hyperintenzity bílé hmoty či mozkové atrofie jsou dobře popsané nálezy u této populace. Podobně dřívější studie poukázaly na možné přispění opakovaných dialyzačních procedur k rozvoji a progresi kognitivních poruch, které jsou přítomny u více než třetiny všech dialyzovaných pacientů.^2,3 Neuropsychiatrické poruchy spojené s dialyzačním léčením mají jistě více než jeden společný mechanismus. Za hlavní je nicméně pokládán již výše uvedený cirkulační stres způsobující snížení mozkového krevního průtoku v průběhu dialýzy v terénu alterované cerebrovaskulární fyziologie dialyzovaných pacientů (např. nedostatečná mozková autoregulace, porušená cévní poddajnost). Redukce mozkové perfuze může dosahovat až 10 % výchozí hodnoty.⁴ Dalšími faktory jsou intradialyzační hypotenze, myokardiální stunning a samozřejmě s procedurou spojená inflamatorní odpověď. I když je komentovaná studie prvním přímým průkazem nežádoucích dopadů dialyzačního stresu na centrální nervový systém, další vědecké kroky jsou potřebné k doložení kauzálního vztahu mezi popsanými změnami a kognitivním či strukturálním poškozením a k prostudování důsledků kumulativního působení náhrady funkce ledvin v dlouhodobém horizontu. Podobně se nabízí otázka, zda jsou pozorované změny stejné i při použití jiných dialyzačních modalit. Neméně klíčovou oblastí je hledání opatření, která by mohla nežádoucí vlivy dialyzační léčby omezit. Takovým příkladem může být ochlazení dialyzačního roztoku, které mělo protektivní vliv na mikrostrukturu bílé hmoty mozkové.⁵