Jak častá je hypertrofie levé komory u nediabetiků s chronickou renální insuficiencí?
Paoletti E, Bellino D, Cassottana P, et al. Left ventricular hypertrophy in nondiabetic predialysis CKD. Am J Kidney Dis 2005;46:320–327.
Hypertrofie levé komory je u dialyzovaných pacientů nezávislým prediktorem zvýšené mortality (Parfrey et al., 1996) a její regrese je spojena se sníženým rizikem kardiovaskulárních příhod a sníženou mortalitou (London et al., 2001). Vysoká prevalence hypertrofie levé komory u pacientů vstupujících do dialyzačního programu (Foley et al., 1995) ukazuje, že hypertrofie levé komory se u většiny pacientů vyvíjí ještě před zahájením dialyzační léčby. Studií zabývajících se prevalencí hypertrofie levé komory u pacien tů s různým stupněm chronické renální insuficience je však jen několik (Levin et al., 1996), komentovaná studie je zatím studií největší.
Autoři vyšetřili průřezově 244 nediabetiků s chronickým onemocněním ledvin, dosud neléčených dialýzou: 57 pacientů (z nich 42 mužů, ve věku 20–78 let) mělo stadium 1 až 2 chronického onemocnění ledvin (clearance kreatininu > 60 ml/s), 83 pacientů stadium 3 (clearance kreatininu 30–59 ml/min), 61 pacientů mělo stadium 4 (clearance kreatininu 15–29 ml/s) a 43 nebylo dosud dialyzovaných pacientů s clearance kreatininu < 15 ml/min. Ze studie bylo mj. vyloučeno 35 diabetiků, 23 pacientů s echokardiografickými známkami ischemické choroby srdeční nebo chlopenní vady. Jako kontroly bylo vyšetřeno 52 normotenzních zdravých osob bez anamnézy renálního nebo srdečního onemocnění. Z vyšetřených pacientů s renálním onemocněním bylo 210 (86 %) na antihypertenzní terapii.
U všech pacientů byla vyšetřena 24hodinová ambulantní monitorace krevního tlaku a echokardiografie. Index hmotnosti levé komory (LVMi) byl vypočten dle Pennova vzorce, relativní tlouštka stěny (RWT) levé komory byla vypočtena jako podíl dvojnásobné tloušťky zadní stěny a enddiastolického průměru levé komory. To umožnilo klasifikovat nálezy do čtyř kategorií: 1) normální nález (RWT < 0,44, LVMi < 134 g/m2 u mužů a < 110 g/m2 u žen); 2) koncentrická remodelace levé komory (RWT > 0,44 a normální LVMi); 3) koncentrická hypertrofie levé komory (vyšší LVMi a RWT > 0,44); 4) excentrická hypertrofie levé komory (vyšší LVMi a RWT < 0,44).
Dále byly u všech pacientů stanoveny hodnoty hemoglobinu, sérové koncentrace lipidů a intaktní parathormon. Clearance kreatininu byla vypočtena podle vzorce Cockcrofta a Gaulta.
Průměrný věk vyšetřovaných pacientů byl 63 ± 14 let (rozmezí 17 až 78 let), zhruba dvě třetiny pacientů (164 osob) byli muži. Prevalence arteriální hypertenze, resp. hypertrofie levé komory srdeč ní byla ve vyšetřovaném souboru nemocných 66 %, resp. 74 %. Průměrný index hmotnosti levé komory byl 160 ± 50 g/m2 tělesného povrchu a koreloval pozitivně s věkem pacienta, denním i nočním systolickým krevním tlakem a proteinurií a negativně s clearance kreatininu a hemoglobinem. U pacientů s chronickým onemocněním ledvin ve stadiu 1–2 byla prevalence hypertrofie levé komory 51 % (u kontrol to bylo méně než 10 %), u pacientů s chronickým onemocněním ledvin ve stadiu 3–5 78 % (stadium 3 – 71 %, stadium 4 – 80 %, stadium 5 až 84 %). U pacientů šlo prakticky vý hradně o koncentrickou hypertrofii levé komory. Zatímco rozdíly v tloušťce septa a zadní stěny levé komory mezi kontrolními osobami a pacienty s chronickým onemocněním ledvin ve stadiu 3–5 byly statisticky významné, end-diastolický průměr levé komory ani systolická funkce levé komory se u pacientů významně nelišily od kontrol.
Prediktorem hypertrofie levé komory byly u vyšetřených pacientů s chronickým onemocněním ledvin věk, trvání arteriální hypertenze, pulsní tlak a proteinurie, zatímco u pacientů s chronickým onemocněním ledvin ve stadiu 3–5 byl jediným prediktorem vývoje hypertrofie levé komory srdeční pulsní tlak.
Výskyt hypertrofie levé komory srdeční u nediabetiků s chronickou renální insuficiencí byl tedy v této studii vyšší, než se předpokládalo na základě dřívějších studií, hypertrofie levé komory byla přítomna již v časných stadiích chronického onemocnění ledvin. Rozhodujícím faktorem vedoucím k rozvoji hypertrofie levé komory byla u pacientů s chronickým onemocnění ledvin arteriální hypertenze, u pacientů s pokročilou chronickou renální insuficiencí a chronickým selháním ledvin (sta dium 3–5 chronického onemocnění ledvin) byla pro vývoj hypertrofie levé komory srdeční rozhodující snížená poddajnost stěny elastických tepen projevující se zvýšeným pulsním tlakem.
Komentář
- Prof. MUDr. Vladimír Tesař, DrSc., MBA, FERA, FASN, Klinika nefrologie 1. LF UK a Všeobecné fakultní nemocnice v Praze
Literatura
- Foley RN, Parfrey PS, Harnett JD, et al. Clinical and echocardiographic disease in patients starting end-stage renal disease therapy. Kidney Int 1995;47:186–192.
- Levin A, Singer J, Thompson CR, et al. Prevalent left ventricular hypertrophy in predialysis population: identifying opportonities for intervention. Am J Kidney Dis 1996;27:347–354.
- Levy D, Anderson KM, Savage DD, et al. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factors. The Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1988;108:7–13.
- London GM, Pannier B, Guerin AP, et al. Alterations of left ventricular hypertrophy in and survival of patients receiving hemodialysis: follow-up of an interventional study. J Am Soc Nephrol 2001;12:2759–2767.
- McMahon LP, Roger SD, Levin A, for the Slimheart Investigators Group. Development, prevention, and potential reversal of left ventricular hypertrophy in chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2004;15:1640–1647.
- Parfrey PS, Foley RN, Harnett JD, et al. Outcome and risk factors for left ventricular disorders in chronic uremia. Nephrol Dial Transplant 1996;11:1277–1285.
- Tucker B, Fabbian F, Giles M, et al. Left ventricular hypertrophy and ambulatory blood pressure monitoring in chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 1997;12:724–728.
- Kategorie: Komentované články
- Klíčová slova: chronické renální selhání; karcinom ledvin
Prevalence hypertrofie levé komory byla v komentované studii nejen výrazně častější než v běžné populaci (Levy et al., 1988), ale také významně vyšší než v předchozích studiích u pacientů s chronickou renální insuficiencí (Levin et al., 1996; Tucker et al., 1997; McMahon et al., 2004), a byla srovnatelná s prevalencí hypertrofie levé komory u pacientů vstupujících do dialyzačního programu (Foley et al., 1996). Prevalence hypertrofie levé komory byla vysoká již u pacientů v časných stadiích chronického onemocnění ledvin (stadium 1–2).
Hlavním rozdílem mezi italskou populací vyšetřovanou v této studii a dalšími studiemi byl vyšší věk a častější výskyt hypertenze u italské populace. Věk i krevní tlak (včetně pulsního) jsou přitom v běžné populaci nejvýznamnějšími rizikovými faktory vývoje hypertrofie levé komory srdeční. Hlavním rizikovým faktorem pro vývoj hypertrofie levé komory byl v této studii pulsní tlak, který byl zvýšen již u pa cientů s chronickým onemocněním ledvin ve stadiu 1–2, tedy s normální nebo jen mírně sníženou glomerulární filtrací. U této populace je zřejmě snížená poddajnost cévní stěny elastických arterií způsobena věkem a hypertenzí, k posouzení účinku chronického selhání ledvin by bylo optimální porovnat výskyt hypertrofie levé komory v této popukaci s hypertenzními kontrolami srovnatelného věku bez onemocnění ledvin.
Na rozdíl od jiných studií (Levin et al., 1996) nebyl v této studii hemoglobin nezávislým rizikovým faktorem vývoje hypertrofie levé komory. Proti významu anémie mluví také praktická absence excentrické hypertrofie levé komory srdeční ve vyšetřovaném souboru nemocných. Komentovaná studie je studií průřezovou, nepodává tedy žádné informace o vývoji echokardiografického nálezu, ani o vztahu mezi indexem hmotnosti levé komory srdeční a mortalitou.
Komentovaná studie dle mého názoru přináší více otázek než odpovědí. Vzhledem k tomu, že hlavním rizikovým faktorem vývoje hypertrofie levé komory srdeční byla u vyšetřených pacientů hypertenze, je jistě zásadní, jak dobře byla hypertenze u pacientů v předchozím období kontrolována, jak velká část nemocných byla léčena inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu nebo blokátory receptorů AT1 pro angiotensin II a zejména by bylo třeba mít k dispozici vhodné kontroly a data z longitudinálního sledování pacientů. Naléhavě potřebné je proto vytvoření dostatečně velkých (alespoň stovky pacientů), dlouhodobě prospektivně sledovaných kohort nemocných s chronickou renální insuficiencí, u kterých by bylo pravidelně opakováno echokardiografické vyšetření za současného monitorování vývoje hlavních rizikových faktorů.
Studie nicméně ukazuje, že všichni pacienti s clearance kreatini nu nižší než 60 ml/min by měli být vyšetřeni echokardiograficky. Echokardiografické vyšetření by se mělo opakovat zejména v případě patologického vstupního nálezu, suboptimální kontroly hypertenze nebo progrese chronické renální insuficience.