Diuretika, akutní poškození ledvin a hemofiltrace: léčit pacienta, ne diurézu

Používání kličkových diuretik u akutního poškození ledvin (AKI) je velmi častou léčebnou intervencí, indikovanou z důvodu současného objemového přetížení, ve snaze zvrátit prognosticky méně příznivé oliguricko-anurické selhání do neoligurického či omezením reabsorpce solutů snížit metabolické nároky renálních tubulárních buněk a udržením průtoku moči omezit případnou intratubulární obstrukci. Uvedená zdůvodnění a frekventní rutinní používání diuretik u AKI (67 % intenzivistů a nefrologů dle Bagshawa et al., 2007) jsou však v protikladu k výsledkům klinických studií a jejich metaanalýz: s výjimkou tekutinového přetížení nemají kličková diuretika žádnou úlohu v prevenci AKI a v léčbě oligurie (Venkataraman, 2008; Karajala et al, 2008). Podobně neexistují důkazy dokládající schopnost diuretik urychlitzotavení ledvin z AKI. Přesto se na řadě pracovišť (34 % dle Bagshawa et al., 2007) furosemid s tímto cílem podává. Odpověď na přetrvávající nejasnosti ohledně přínosu furosemidu pacientům v době reparace ledvinných funkcí se snažila najít komentovaná studie van der Voorta a spoluautorů.

V této monocentrické, dvojitě slepé studii bylo 71 kriticky nemocných s AKI, u nichž byla ukončena kontinuální veno-venózníhemofiltrace (CVVH), randomizováno do dvou skupin: skupina, ve které byl po ukončení CVVH podáván kontinuálně furosemid (0,5 mg/kg/h), byla porovnána se skupinou pacientů, kteří po ukončení CVVH dostali placebo. Studijní medikace byla ukončena, pokud clearance kreatininu dosáhla > 30 ml/min, a naopak pokračovala do potřeby nové náhrady funkce ledvin (definováno jedním z následujících kritérií: sérová koncentrace urey > 40 mmol/l, tekutinové přetížení s PaO₂/FiO₂ < 150 s rtg známkami městnání, sérové kalium > 6 mmol/l, metabolická acidóza s bikarbonáty < 15 mmol/l). Po ukončení další CVVH se postupovalo dle stejného protokolu do doby reparace renálních funkcí nebo překladu na nefrologické oddělení v případě potřeby intermitentních procedur. Primárním cílem studie byla reparace renálních funkcí (definována jako clearance kreatininu > 30 ml/min nebo stabilní sérový kreatinin po dobu nejméně tří dnů, pokud byla clearance kreatininu < 30 ml/min) a dlouhodobá závislost na hemodialýze. Výsledkem studie bylo, že ve srovnání s placebovou skupinou furosemid neurychlil obnovení renálních funkcí, ani nezvýšil počet pacientů, u nichž došlo k resoluci AKI. Naopak, kromě očekávaného zvýšení exkrece sodíku a diurézy bylo podávání furosemidu spojeno s trendem k nižší frekvenci předdefinového obnovení renálních funkcí (92 % furosemid vs. 100 % placebo).