Remisi lupusové nefritidy lze v experimentu navodit pomocí malé interferující RNA

Komentovaná studie je první, která dokumentuje zvýšené riziko rozvoje KI‑AKI u nediabetiků, kteří mají pre‑procedurální hyperglykémii. Čím vyšší je její hodnota před kontrastním vyšetřením, tím vyšší je riziko KI‑AKI. Vysoká frekvence výskytu KI‑AKI u diabetiků potvrzuje rizikovost této populace, ale bez závislosti na hodnotě glykémie před procedurou. Potenciálně významnou informací, plynoucí ze studie, je zvýšené riziko KI-AKI u nediabetiků, kteří měli předkontrastní hyperglykémii bez současného významného poškození funkce ledvin. Tato skupina pacientů byla z hlediska KI‑AKI dosud obecně považována za nerizikovou. Vztah hyperglykémie k poškození ledvin byl již dříve popsán u kriticky nemocných a u pacientů podstupujících kardiochirurgický výkon (Ritchie‑McLean et al., 2009; Palomba et al., 2007). Ačkoli komentovaná studie nemůže odpovědět na otázku, jaké mechanismy jsou odpovědné za vztah hyperglykémie k KI‑AKI, lze vycházet z výsledků mechanistických studií. Ty popisují zvýšenou náchylnost k ischemicko-reperfuznímu traumatu, zvýšený oxidační stres a tkáňové poškození produkty oxidačního a nitrosačního stresu, endoteliální dysfunkci či prozánětlivé působení hyperglykémie aj. (Gunst a Schetz, 2009). Hyperglykémie však nemusí být kauzálním mechanismem, ale pouhým ukazatelem závažnosti akutního onemocnění, které samo je odpovědné za vyšší riziko rozvoje KI‑AKI. Vzhledem k tomu, že hyperglykémie je dobře léčebně modifikovatelný faktor, odpověď na tyto nejasnosti může přinést studie srovnávající vztah liberální a těsné kontroly glykémie k KI‑AKI. Otázkou rovněž zůstává, proč nebyl podobný gradient mezi výší glykémie a incidencí KI‑AKI pozorován i u pacientů s diabetem. Spekulativním vysvětlením může být skutečnost, že diabetici jsou agresivněji léčeni ve vztahu ke kontrole glykémie a preventivní opatření před KI‑AKI mohou být u této rizikové populace intenzivněji uplatňována. Konečně někteří pacienti s hyperglykémií mohou být jen nepoznanými diabetiky, a tudíž rizikovou populací pro rozvoj KI‑AKI. Limitací studie je nedostupnost informací o množství a typu podané kontrastní látky a neznalost, u kolika pacientů s hyperglykémií byl později diagnostikován diabetes mellitus. Bez ohledu na tyto úvahy má komentovaná studie možné významné klinické důsledky. Doprovodnou, stresem indukovanou hyperglykémii má 40 % pacientů s akutním infarktem myokardu, a tudíž riziko KI‑AKI může mít značný počet pacientů.

Nediabetici s akutním infarktem myokardu a hyperglykémií zjištěnou před kontrastním angiografickým vyšetřením by měli být považováni za rizikovou populaci nemocných a měla by u nich být uplatněna stejná preventivní opatření jako u jiných rizikových pacientů, podobně jako pečlivé monitorování renálních funkcí po provedeném vyšetření. Další studie jsou nezbytné, aby prokázaly, že hyperglykémie je rizikovým faktorem KI‑AKI i u jiné populace nemocných (nejen AIM) a u jiných diagnostických procedur (např. CT vyšetření).