Testové otázky: Přesvědčte se, jak pozorně jste četli toto číslo – zkuste zodpovědět naše otázky

Je možné zpomalit progresi renální insuficience léky inhibujícími renální fibrózu?

1. Pirfenidon snižuje renální fibrózu:

1. ovlivněním renální hemodynamiky
2. snížením proteinurie
3. snížením exprese TGFβ
4. snížením exprese relaxinu

2. Účinek pirfenidonu na rychlost ztráty glomerulární filtrace:

1. lze prokázat až po více než roce léčby
2. se při delším podávání snižuje
3. lze prokázat jen u pacientů, kteří nejsou léčeni inhibitory ACE
4. lze prokázat jen u pacientů dlouhodobě léčených nízkomolekulárním heparinem

3. Renální fibróza:

1. je zcela ireverzibilní proces
2. může regredovat při podávání kostního morfogenetického proteinu-7 (BMP-7) nebo růstového faktoru pro hepatocyty (HGF)
3. je obvykle histologicky charakterizována transdiferenciací fibroblastů na epitelové buňky
4. je patogeneticky zcela odlišná od plicní fibrózy a TGFβ v ní nehraje významnou roli

Fibroblastový růstový faktor 23 (FGF23) je u pacientů s mírnou až střední chronickou renální insuficiencí prediktorem progrese

4. Fibroblastový růstový faktor 23 (FGF23):

1. zvyšuje sérové koncentrace parathormonu
2. snižuje sérové koncentrace parathormonu
3. zvyšuje renální produkci kalcitriolu
4. snižuje parathormonem indukovanou fosfaturii

5. Sérové koncentrace FGF23:

1. stoupají až u pacientů s pokročilou chronickou renální insuficiencí (CKD 4–5)
2. jsou zvýšeny již u pacientů s mírným snížením glomerulární filtrace (CKD 2)
3. korelují těsně se sérovými koncentracemi kalcitriolu
4. jsou zvýšeny zejména u pacientů s hypofosfatémií

6. Proteomické vyšetření moči:

1. je možné pouze u pacientů s nefrotickou proteinurií
2. není přínosné u pacientů s chronickou renální insuficiencí
3. může pomoci najít biomarkery specifické pro jednotlivé glomerulopatie
4. je dnes již standardizované a dostupné ve většině biochemických laboratoří

7. Při proteomickém vyšetření moči:

1. nelze odlišit posttranslační modifikace (např. glykaci) močových bílkovin
2. nelze odlišit nativní proteiny od jejich degradačních produktů
3. nelze odlišit plazmatický, resp. renální původ nalezených bílkovin
4. nenacházíme u zdravých jedinců žádné bílkoviny, ani jejich degradační produkty

Nové poznatky o nefrogenní systémové fibróze

8. Nefrogenní systémová fibróza se také někdy označuje jako:

1. nefrogenní systémová sklerodermie
2. nefrogenní systémová dermopatie

3. nefrogenní fibrotizující dermopatie

9. Nefrogenní systémová fibróza je způsobena u nemocných s chronickým onemocněním ledvin stadia 3 po podání:

1. hyperosmolárních ionizujících kontrastních látek
2. gadolinia
3. isoosmolárních neionizujících kontrastních látek

Akutní renální selhání vyžadující léčbu náhradou funkce ledvin

10. Jaká je nejčastější příčina ARF u nemocných podstupujících náhradu funkce ledvin?

1. sepse
2. dehydratace
3. neurotoxické léky

11. Které faktory vedly nejčastěji k nutnosti zahájit očišťovací metodu?

1. vysoké koncentrace urey a kreatininu
2. plicní edém
3. hypekalémie

Akutní poškození ledvin: změna nomenklatury, definic a epidemiologie

12. Při hodnocení AKI dle RIFLE kritérií je rozhodující stanovení:

1. sérové koncentrace kreatininu
2. diurézy
3. obojího v závislosti na čase
4. retence tekutin

Referenční hodnoty odhadnuté glomerulární filtrace v závislosti na věku a pohlaví

13. Pro výpočet MDRD je klíčové:

1. přesné stanovení sérového kreatininu
2. přesné stanovení močového kreatininu
3. příjem proteinů v dietě
4. přesná anamnéza

Riziko výskytu karcinomu u nemocných s membranózní glomerulopatií

14. Výskyt maligních tumorů se u nemocných s membranózní glomerulopatií vyskytuje:

1. stejně často jako u běžné populace
2. přibližně 20krát častěji než u běžné populace
3. dle různých pramenů 2–10krát ve srovnání s běžnou populací

15. Ve skupině nemocných s membranózní glomerulopatií se vyskytují zhoubné nádory především u nemocných:

1. kteří mají vyšší proteinurii
2. kteří mají nižší glomerulární filtraci
3. kteří jsou vyššího věku

Představují přímé reninové inhibitory začátek nové éry?

16. Představitel přímých reninových inhibitorů aliskiren má následující vlastnosti:

1. ve značné míře je vylučován ledvinami
2. při jeho použití je dosahováno nízkých intrarenálních koncentrací
3. je provázen poměrně nízkým výskytem nežádoucích účinků

17. U přímých reninových inhibitorů lze předpokládat:

1. nižší antihypertenzní účinek, avšak srovnatelný nefroprotektivní účinek jako u inhibitorů ACE a blokátorů receptorů AT1 pro angiotensin II
2. vyšší antihypertenzní účinek, avšak nižší nefroprotektivní účinek než u inhibitorů ACE a blokátorů receptorů AT1 pro angiotensin II
3. antihypertenzivní účinek srovnatelný s prověřenými třídami antihypertenzních látek, nefroprotektivní účinek srovnatelného stupně jako u inhibitorů ACE či blokátorů receptorů AT1 pro angiotensin II a výhodnější druh blokády systému reninangiotensin- aldosteron

Správné řešení z minulého čísla: 1 b, 2 a, 3 b, 4 b, 5 c, 6 c, 7 c, 8 c, 9 c, 10 c